존스 홉킨스 대학의 연구원들은 발기부전 약인 실데나필이 심장 보호를 하는 단백질의 효과를 증폭시킨다는 실험이 동물 실험으로 입증되었다고 보고한다. 온라인 임상조사 저널에 게재된 이 연구결과는 비아그라로 더 널리 알려진 실데나필이 만성적인 혈압을 개선한 것으로 나타났고, 언젠가는 정상적인 혈압으로 치료 가능하게 할 이유를 설명해준다.

연구원들은 이것을 실데나필이 단백질인 RGS2에 끼치는 영향이라고 말하는데, 이 결과 신체의 주요 혈중으로부터 발작되는 심장 마비를 막아주는 필수적인 연결고리가 된다고 새롭게 확인했다. 심장 전문가들로 구성된 연구팀은 쥐를 대상으로 실험했다. 일주일 동안 고혈압이 유발된 후에 RGS2가 부족하도록 설계된 쥐들을 대상으로 했다. 그들은 빠르게 체중이 90퍼센트까지 늘었고 거의 절반의 쥐가 심부전으로 죽었다. 반면 RGS2가 있는 쥐의 경우는 심장에 위험한 근육 팽창이 지연되어 체중이 30%만 증가했으며 쥐는 죽지 않았다.

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실데나필을 투여한 쥐를 대상으로 한 실험에서는 RGS2가 부족한 쥐에서는 없었던 완충 기능이 향상되고, 과민증이 적고, 심장근육 수축과 이완이 강화되며, 스트레스 관련 효소 활성도가 10배이상 낮았다. 실데나필 성분은 쥐의 심장에서 RGS2의 보호 효과를 확연히 드러내다. 라고 연구원은 말한다.

존스 홉킨스 의대 교수와 동 대학의 심장 및 혈관 연구소에 따르면 RGS2는 단백질 키나아제 G라는 효소에 의해 자극되는데, 이 효소는 다른 효소들에 대항하여 작용한다. 연구팀은 실데나필이 PDE5A효소를 차단하는 능력을 보여주었는데, 이는 실험 대상의 고혈압으로 인한 과로증을 해소한다. 이것은 실제적으로 RGS2가 심장에 리셋 메커니즘처럼 작용하는 것이다.라고 한다. 키나아제 G 단백질을 다시 혼자 두면 고혈압에 대해서 심장이 반응하여 비대증 그리고 심장 마비로 이어진다.

현재 의사들은 고혈압에 대한 심장의 반응을 차단하기 위해 소위 ACE 억제제와 ARB 억제제를 사용하고 있다. 이러한 종류의 약들은 5백만 명 이상의 미국인에 이미 투약되어 고혈압을 치료하고 있는 가장 흔한 치료제이지만, 매년 25만 명 이상의 환자를 죽인다. 이전의 쥐 실험에서, 비록 RGS2단백질이 혈관의 매끄러운 근육 기능을 유지하는데 역할을 하는 것으로 알려져 있었지만, RGS2의 생산을 중단시킴으로써 심장에 해로운 영향을 미치지는 않았다고 한다.

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최근의 이 연구는 6개 이상의 실험이 함께 시도되었으며, 모두 지난 3년 내에 실험되었고, RGS2가 발병에 있어 수행한 역할에 초점을 맞추도록 실험되었다. 쥐를 대상으로 한 또 다른 실험에서 연구원들은 Gq 신호 전달에 영향을 미치는 것으로 알려진 스트레스를 연구 했다. 즉, 매일 두 번 하는 수영 연습으로 인한 신체적 스트레스에 대한 심장 반응을 분석했다. 6주간의 실험 결과는, 쥐들은 심장 부위에서 30퍼센트의 손상이 있었고 심장 기능의 손상에 대해서 어떤 징후도 보여주지 않았다고 한다.